قدرت تورین فراتر از تصور شماست!!!

اخیراً تحقیقاتی در مورد تورین در سه مجله برتر Science، Cell و Nature منتشر شده است. این مطالعات عملکردهای جدید تورین - ضد پیری، بهبود اثر درمان سرطان و ضد چاقی را نشان داده است.

در ژوئن 2023، محققان مؤسسه ملی ایمونولوژی در هند، دانشگاه کلمبیا در ایالات متحده و سایر موسسات مقالاتی را در مجله علمی بین‌المللی Science منتشر کردند. این مطالعه نشان می دهد که کمبود تورین عامل پیری است. مکمل تورین می تواند پیری نماتدها، موش ها و میمون ها را کاهش دهد و حتی می تواند طول عمر سالم موش های میانسال را تا 12 درصد افزایش دهد. جزئیات: علم: قدرت فراتر از تصور شما! تورین همچنین می تواند پیری را معکوس کند و طول عمر را افزایش دهد؟

در آوریل 2024، پروفسور ژائو شیائودی، دانشیار لو یوانیوان، پروفسور نی یونگژان و پروفسور وانگ شین از بیمارستان Xijing از دانشگاه پزشکی نظامی چهارم مقالاتی را در مجله علمی بین المللی Cell منتشر کردند. این مطالعه نشان داد که سلول‌های تومور با بیان بیش از حد ناقل تورین SLC6A6 با سلول‌های T CD8+ برای تائورین رقابت می‌کنند، که باعث مرگ سلول‌های T و فرسودگی می‌شود و منجر به فرار سیستم ایمنی تومور می‌شود، در نتیجه پیشرفت و عود تومور را تقویت می‌کند، در حالی که مکمل تائورین می‌تواند سلول‌های CD8+ T خسته را دوباره فعال کند. و اثربخشی درمان سرطان را بهبود بخشد.

در 7 آگوست 2024، تیم جاناتان ز. لانگ از دانشگاه استنفورد (دکتر وی وی اولین نویسنده است) یک مقاله تحقیقاتی با عنوان: PTER یک N-استیل تائورین هیدرولاز است که تغذیه و چاقی را در دانشگاه های برتر بین المللی تنظیم می کند. مجله نیچر

این مطالعه اولین N-استیل تورین هیدرولاز، PTER را در پستانداران کشف کرد و نقش مهم N-استیل تائورین را در کاهش مصرف غذا و ضد چاقی تایید کرد. در آینده، می‌توان مهارکننده‌های PTER قوی و انتخابی برای درمان چاقی ایجاد کرد.

تورین به طور گسترده در بافت های پستانداران و بسیاری از غذاها یافت می شود و در غلظت های بالا در بافت های تحریک پذیر مانند قلب، چشم ها، مغز و ماهیچه ها یافت می شود. تورین دارای عملکردهای سلولی و فیزیولوژیکی پلیوتروپیک است، به ویژه در زمینه هموستاز متابولیک. کاهش ژنتیکی در سطوح تورین منجر به آتروفی عضلانی، کاهش ظرفیت ورزش و اختلال عملکرد میتوکندری در چندین بافت می شود. مکمل تائورین استرس ردوکس میتوکندری را کاهش می دهد، ظرفیت ورزش را بهبود می بخشد و وزن بدن را سرکوب می کند.

بیوشیمی و آنزیم شناسی متابولیسم تورین توجه تحقیقاتی قابل توجهی را به خود جلب کرده است. در مسیر بیوسنتزی تورین درون زا، سیستئین توسط سیستئین دی اکسیژناز (CDO) و سیستئین سولفینات دکربوکسیلاز (CSAD) برای تولید هیپوتورین متابولیزه می شود که متعاقباً اکسیداسیون توسط فلاوین منواکسیژناز 1 (FMO1) باعث تولید تورین می شود. علاوه بر این، سیستئین می‌تواند هیپوتورین را از طریق مسیر جایگزین سیستامین و سیستامین دی‌اکسیژناز (ADO) تولید کند. در پایین دست تورین چندین متابولیت ثانویه تورین از جمله تائوروکولات، تاورامیدین و N-استیل تائورین وجود دارد. تنها آنزیمی که این مسیرهای پایین دست را کاتالیز می کند، BAAT است که تورین را با صفرا آسیل کوآ ترکیب می کند تا تاروکولات و سایر نمک های صفراوی تولید کند. علاوه بر BAAT، هویت مولکولی سایر آنزیم‌های واسطه متابولیسم تورین ثانویه هنوز مشخص نشده است.

N-acetyltaurine (N-acetyl taurine) یک متابولیت ثانویه تورین به خصوص جالب اما ضعیف مطالعه شده است. سطوح N-استیل تورین در مایعات بیولوژیکی به طور پویا توسط اختلالات فیزیولوژیکی متعددی تنظیم می شود که باعث افزایش شار تورین و/یا استات می شود، از جمله ورزش استقامتی، مصرف الکل، و مکمل غذایی تورین. علاوه بر این، N-acetyltaurine دارای شباهت‌های ساختاری شیمیایی به مولکول‌های سیگنال‌دهنده از جمله انتقال‌دهنده عصبی استیل کولین و آسیل‌تورین N-چربی با زنجیره بلند است که قند خون را تنظیم می‌کند، که نشان می‌دهد ممکن است به عنوان یک متابولیت سیگنال نیز عمل کند. با این حال، بیوسنتز، تخریب و عملکردهای بالقوه N-استیل تائورین نامشخص است.

در این مطالعه جدید، تیم تحقیقاتی PTER، یک آنزیم یتیم با عملکرد ناشناخته را به عنوان N-استیل تائورین هیدرولاز پستانداران شناسایی کردند. در شرایط آزمایشگاهی، PTER نوترکیب محدوده بستر باریک و محدودیت‌های عمده را نشان داد. در N-استیل تورین، به تورین و استات هیدرولیز می شود.

از بین بردن ژن Pter در موش منجر به از دست دادن کامل فعالیت هیدرولیتیک N-استیل تورین در بافت ها و افزایش سیستمیک محتوای N-استیل تورین در بافت های مختلف می شود.

جایگاه PTER انسان با شاخص توده بدنی (BMI) مرتبط است. تیم تحقیقاتی همچنین دریافتند که پس از تحریک با افزایش سطح تورین، موش‌های Pter ناک اوت دریافت غذا را کاهش دادند و در برابر چاقی ناشی از رژیم غذایی مقاوم بودند. و هموستاز گلوکز را بهبود بخشید. مکمل N-استیل تائورین به موش های چاق نوع وحشی همچنین مصرف غذا و وزن بدن را به روشی وابسته به GFRAL کاهش داد.

این داده ها PTER را در گره آنزیمی اصلی متابولیسم ثانویه تورین قرار می دهند و نقش PTER و N-استیل تائورین را در کنترل وزن و تعادل انرژی نشان می دهند.

به طور کلی، این مطالعه اولین هیدرولاز استیل تورین را در پستانداران، PTER کشف کرد و نقش مهم استیل تورین را در کاهش مصرف غذا و ضد چاقی تایید کرد. در آینده، انتظار می‌رود که مهارکننده‌های PTER قوی و انتخابی برای درمان چاقی ساخته شوند.