تورین یک ریزمغذی ضروری و اسید آمینه سولفونیک فراوان است. این ماده به طور گسترده در بافتها و اندامهای مختلف بدن توزیع شده است. این ماده عمدتاً به صورت آزاد در مایع بینابینی و مایع درون سلولی وجود دارد. از آنجایی که اولین بار در سال ۱۹۰۰ میلادی وجود داشته است، نام آن از صفرای گاو گرفته شده است. تورین به نوشیدنیهای کاربردی رایج اضافه میشود تا انرژی را بازیابی کرده و خستگی را بهبود بخشد.
اخیراً، تحقیقاتی در مورد تورین در سه مجله برتر Science، Cell و Nature منتشر شده است. این مطالعات عملکردهای جدید تورین - ضد پیری، بهبود اثر درمان سرطان و ضد چاقی - را آشکار کردهاند.
در ژوئن ۲۰۲۳، محققان موسسه ملی ایمونولوژی در هند، دانشگاه کلمبیا در ایالات متحده و سایر موسسات مقالاتی را در مجله علمی برتر بینالمللی Science منتشر کردند. این مطالعه نشان میدهد که کمبود تورین یکی از عوامل پیری است. مکمل تورین میتواند پیری نماتدها، موشها و میمونها را کند کند و حتی میتواند طول عمر سالم موشهای میانسال را ۱۲٪ افزایش دهد. جزئیات: علم: قدرتی فراتر از تصور شما! تورین همچنین میتواند پیری را معکوس کند و طول عمر را افزایش دهد؟
در آوریل ۲۰۲۴، پروفسور ژائو شیائودی، دانشیار لو یوان یوان، پروفسور نی یونگژان و پروفسور وانگ شین از بیمارستان شیجینگ دانشگاه علوم پزشکی ارتش چهارم، مقالاتی را در مجله برتر بینالمللی Cell منتشر کردند. این مطالعه نشان داد که سلولهای تومور با بیان بیش از حد ناقل تورین SLC6A6 با سلولهای CD8+ T برای تورین رقابت میکنند، که باعث مرگ و خستگی سلولهای T میشود و منجر به فرار تومور از سیستم ایمنی میشود و در نتیجه پیشرفت و عود تومور را افزایش میدهد، در حالی که مکمل تورین میتواند سلولهای CD8+ T خسته را دوباره فعال کند و اثربخشی درمان سرطان را بهبود بخشد.
در ۷ آگوست ۲۰۲۴، تیم جاناتان زد. لانگ از دانشگاه استنفورد (دکتر وی وی نویسنده اول است) مقالهای تحقیقاتی با عنوان: PTER یک هیدرولاز N-استیل تورین است که تغذیه و چاقی را تنظیم میکند، در مجله معتبر علمی بینالمللی Nature منتشر کرد.
این مطالعه اولین هیدرولاز N-استیل تورین در پستانداران، PTER، را کشف کرد و نقش مهم N-استیل تورین را در کاهش مصرف غذا و ضد چاقی تأیید کرد. در آینده، میتوان مهارکنندههای قوی و انتخابی PTER را برای درمان چاقی توسعه داد.
تورین به طور گسترده در بافتهای پستانداران و بسیاری از غذاها یافت میشود و به ویژه در غلظتهای بالا در بافتهای تحریکپذیر مانند قلب، چشمها، مغز و عضلات یافت میشود. تورین به عنوان یک مادهی پلیوتروپیک با عملکردهای سلولی و فیزیولوژیکی، به ویژه در زمینهی هموستاز متابولیک، توصیف شده است. کاهش ژنتیکی سطح تورین منجر به آتروفی عضلانی، کاهش ظرفیت ورزشی و اختلال عملکرد میتوکندری در بافتهای متعدد میشود. مکمل تورین استرس ردوکس میتوکندری را کاهش میدهد، ظرفیت ورزشی را بهبود میبخشد و وزن بدن را کاهش میدهد.
بیوشیمی و آنزیمشناسی متابولیسم تورین توجه تحقیقاتی قابل توجهی را به خود جلب کرده است. در مسیر بیوسنتز درونزای تورین، سیستئین توسط سیستئین دیاکسیژناز (CDO) و سیستئین سولفینات دکربوکسیلاز (CSAD) متابولیزه میشود تا هیپوتورین تولید کند که متعاقباً اکسیداسیون آن توسط فلاوین مونواکسیژناز 1 (FMO1) تورین را تولید میکند. علاوه بر این، سیستئین میتواند از طریق مسیر جایگزین سیستئامین و سیستئامین دیاکسیژناز (ADO) هیپوتورین تولید کند. در پاییندست خود تورین، چندین متابولیت ثانویه تورین، از جمله تاوروکولات، تاورامیدین و N-استیل تورین، وجود دارند. تنها آنزیمی که برای کاتالیز این مسیرهای پاییندستی شناخته شده است، BAAT است که تورین را با آسیل-CoA صفراوی ترکیب میکند تا تاوروکولات و سایر نمکهای صفراوی تولید کند. علاوه بر BAAT، هویت مولکولی سایر آنزیمهای واسطه متابولیسم ثانویه تورین هنوز مشخص نشده است.
ان-استیل تورین (N-استیل تورین) یک متابولیت ثانویه تورین است که به طور خاص جالب توجه است اما به خوبی مورد مطالعه قرار نگرفته است. سطح ان-استیل تورین در مایعات بیولوژیکی به صورت پویا توسط اختلالات فیزیولوژیکی متعددی که باعث افزایش جریان تورین و/یا استات میشوند، از جمله ورزش استقامتی، مصرف الکل و مکملهای غذایی تورین، تنظیم میشود. علاوه بر این، ان-استیل تورین شباهتهای ساختاری شیمیایی با مولکولهای سیگنالینگ از جمله انتقالدهنده عصبی استیل کولین و آسیل تورین چرب N-زنجیره بلند که قند خون را تنظیم میکند، دارد که نشان میدهد ممکن است به عنوان یک متابولیت سیگنال نیز عمل کند. این محصول کار میکند. با این حال، بیوسنتز، تخریب و عملکردهای بالقوه ان-استیل تورین هنوز مشخص نیست.
در این مطالعه اخیر، تیم تحقیقاتی PTER، یک آنزیم یتیم با عملکرد ناشناخته، را به عنوان هیدرولاز اصلی N-استیل تورین پستانداران شناسایی کرد. در شرایط آزمایشگاهی، PTER نوترکیب طیف محدودی از سوبستراها و محدودیتهای عمدهای را نشان داد. در N-استیل تورین، به تورین و استات هیدرولیز میشود.
از کار انداختن ژن Pter در موشها منجر به از دست رفتن کامل فعالیت هیدرولیتیک N-استیل تورین در بافتها و افزایش سیستمیک محتوای N-استیل تورین در بافتهای مختلف میشود.
جایگاه ژنی PTER در انسان با شاخص توده بدنی (BMI) مرتبط است. تیم تحقیقاتی همچنین دریافتند که پس از تحریک با افزایش سطح تورین، موشهای فاقد Pter، مصرف غذای کمتری نشان دادند و در برابر چاقی ناشی از رژیم غذایی مقاوم بودند و هموستاز گلوکز را بهبود بخشیدند. تجویز مکمل N-استیل تورین به موشهای چاق وحشی نیز مصرف غذا و وزن بدن را به شیوهای وابسته به GFRAL کاهش داد.
این دادهها PTER را در گره آنزیمی اصلی متابولیسم ثانویه تورین قرار میدهند و نقشهای PTER و N-استیل تورین را در کنترل وزن و تعادل انرژی آشکار میکنند.
در مجموع، این مطالعه اولین هیدرولاز استیل تورین در پستانداران، PTER، را کشف کرد و نقش مهم استیل تورین را در کاهش مصرف غذا و ضد چاقی تأیید کرد. در آینده، انتظار میرود مهارکنندههای قوی و انتخابی PTER برای درمان چاقی توسعه یابند.
سلب مسئولیت: این مقاله صرفاً جهت اطلاعرسانی عمومی است و نباید به عنوان توصیه پزشکی تلقی شود. برخی از اطلاعات پستهای وبلاگ از اینترنت گرفته شده و جنبه حرفهای ندارند. این وبسایت فقط مسئول مرتبسازی، قالببندی و ویرایش مقالات است. هدف از ارائه اطلاعات بیشتر به این معنی نیست که شما با نظرات آن موافق هستید یا صحت محتوای آن را تأیید میکنید. همیشه قبل از استفاده از هرگونه مکمل یا ایجاد تغییر در رژیم مراقبتهای بهداشتی خود، با یک متخصص مراقبتهای بهداشتی مشورت کنید.
زمان ارسال: ۱۲ آگوست ۲۰۲۴
