Urolithin A یک ماده فعال زیستی مهم است که به طور گسترده در پزشکی و مراقبت های بهداشتی استفاده می شود. این آنزیمی است که عمدتا توسط کلیه ها تولید می شود و وظیفه حل کردن لخته های خون را دارد. اثرات و عملکردهای جادویی Urolithin A عمدتاً در جنبه های زیر منعکس می شود.
اورولیتین A از تحلیل رفتن ماهیچه ها جلوگیری می کند
1. ترویج سنتز پروتئین عضلانی و فعال کردن مسیر سیگنالینگ mTOR
هدف پستانداران مسیر سیگنالینگ راپامایسین (mTOR) یک مسیر کلیدی برای تنظیم سنتز پروتئین عضلانی است. Urolithin A می تواند مسیر سیگنالینگ mTOR را فعال کرده و سنتز پروتئین را در سلول های عضلانی تقویت کند.
mTOR می تواند سیگنال هایی مانند مواد مغذی و فاکتورهای رشد را در سلول ها حس کند. هنگامی که فعال می شود، مجموعه ای از مولکول های سیگنال دهی پایین دست، مانند پروتئین ریبوزومی S6 کیناز (S6K1) و فاکتور شروع یوکاریوتی 4E-پروتئین 1 (4E-BP1) را شروع می کند. Urolithin A mTOR را فعال می کند، S6K1 و 4E-BP1 را فسفریله می کند، در نتیجه شروع ترجمه mRNA و مونتاژ ریبوزوم را تقویت می کند و سنتز پروتئین را تسریع می کند.
به عنوان مثال، در آزمایشهایی با سلولهای ماهیچهای کشتشده آزمایشگاهی، پس از افزودن اورولیتین A، مشاهده شد که سطوح فسفوریلاسیون mTOR و مولکولهای سیگنالدهنده پاییندست آن افزایش یافته و بیان نشانگرهای سنتز پروتئین ماهیچهای (مانند زنجیره سنگین میوزین) افزایش یافته است.
بیان فاکتور رونویسی خاص عضله را تنظیم می کند
اورولیتین A می تواند بیان فاکتورهای رونویسی خاص عضله را که برای سنتز پروتئین ماهیچه و تمایز سلول های عضلانی ضروری هستند، تنظیم کند. به عنوان مثال، می تواند بیان فاکتور تمایز میوژنیک (MyoD) و میوژنین را افزایش دهد.
MyoD و Myogenin میتوانند تمایز سلولهای بنیادی عضلانی را به سلولهای عضلانی تقویت کنند و بیان ژنهای خاص عضله را فعال کنند، در نتیجه سنتز پروتئین ماهیچهای را تقویت کنند. در مدل آتروفی عضلانی، پس از درمان اورولیتین A، بیان MyoD و Myogenin افزایش یافت که به حفظ توده عضلانی و جلوگیری از تحلیل عضلانی کمک می کند.
2. مهار تخریب پروتئین عضلانی و مهار سیستم یوبیکوئیتین-پروتئازوم (UPS)
یو پی اس یکی از مسیرهای اصلی تخریب پروتئین عضلانی است. در طی آتروفی عضلانی، برخی لیگازهای یوبیکوئیتین E3، مانند پروتئین F-box آتروفی عضلانی (MAFbx) و پروتئین انگشت حلقه عضلانی 1 (MuRF1)، فعال می شوند که می توانند پروتئین های عضلانی را با یوبیکوئیتین برچسب گذاری کرده و سپس آنها را از طریق پروتئازوم تجزیه کنند.
Urolithin A می تواند بیان و فعالیت این لیگازهای یوبیکوئیتین E3 را مهار کند. در آزمایشهای مدل حیوانی، urolithin A میتواند سطوح MAFbx و MuRF1 را کاهش دهد، علامت ubiquitination پروتئینهای ماهیچهای را کاهش دهد، در نتیجه تخریب پروتئین ماهیچهای به واسطه UPS را مهار کرده و به طور موثر از کاهش عضله جلوگیری میکند.
تعدیل سیستم اتوفاژی-لیزوزومی (ALS)
ALS در تجدید پروتئین ها و اندامک های ماهیچه ای نقش دارد، اما فعال شدن بیش از حد می تواند منجر به آتروفی عضلانی نیز شود. Urolithin A می تواند ALS را تا حد معقولی تنظیم کند. می تواند اتوفاژی بیش از حد را مهار کرده و از تخریب بیش از حد پروتئین های ماهیچه ای جلوگیری کند.
به عنوان مثال، اورولیتین A می تواند بیان پروتئین های مرتبط با اتوفاژی (مانند LC3-II) را تنظیم کند، به طوری که می تواند هموستاز محیط سلول های عضلانی را حفظ کند و در عین حال از پاکسازی بیش از حد پروتئین های عضلانی جلوگیری کند و در نتیجه به حفظ توده عضلانی کمک کند.
3. بهبود متابولیسم انرژی سلول های عضلانی
انقباض عضلانی به انرژی زیادی نیاز دارد و میتوکندری ها محل اصلی تولید انرژی هستند. Urolithin A می تواند عملکرد میتوکندری سلول های عضلانی را بهبود بخشد و کارایی تولید انرژی را بهبود بخشد. می تواند بیوژنز میتوکندری را تقویت کند و تعداد میتوکندری ها را افزایش دهد.
به عنوان مثال، اورولیتین A می تواند گیرنده γ coactivator-1α فعال شده توسط پراکسی زوم را فعال کند (PGC-1α)، که یک تنظیم کننده کلیدی بیوژنز میتوکندری است، که تکثیر DNA میتوکندری و سنتز پروتئین مرتبط را تقویت می کند. در عین حال، اورولیتین A همچنین می تواند عملکرد زنجیره تنفسی میتوکندری را بهبود بخشد، سنتز آدنوزین تری فسفات (ATP) را افزایش دهد، انرژی کافی برای انقباض عضلانی را فراهم کند و کاهش عضلانی ناشی از انرژی ناکافی را کاهش دهد.
متابولیسم قند و چربی را تنظیم می کند و از عملکرد ماهیچه ها پشتیبانی می کند
اورولیتین A می تواند متابولیسم گلوکز و لیپید سلول های عضلانی را تنظیم کند. از نظر متابولیسم گلوکز، میتواند جذب و استفاده از گلوکز توسط سلولهای عضلانی را افزایش دهد و با فعال کردن مسیر سیگنالدهی انسولین یا سایر مسیرهای پیام رسانی مرتبط با انتقال گلوکز، اطمینان حاصل کند که سلولهای عضلانی دارای بسترهای انرژی کافی هستند.
از نظر متابولیسم لیپید، اورولیتین A می تواند اکسیداسیون اسیدهای چرب را تقویت کند و منبع دیگری از انرژی برای انقباض عضلانی فراهم کند. با بهینه سازی متابولیسم گلوکز و لیپید، اورولیتین A منبع انرژی سلول های عضلانی را حفظ کرده و به جلوگیری از تحلیل عضلانی کمک می کند.
اورولیتین A متابولیسم را بهبود می بخشد
1. تنظیم متابولیسم قند و بهبود حساسیت به انسولین
اورولیتین A می تواند حساسیت به انسولین را افزایش دهد، که برای حفظ ثبات قند خون ضروری است. این می تواند بر روی مولکول های کلیدی در مسیر سیگنال دهی انسولین، مانند پروتئین های بستر گیرنده انسولین (IRS) عمل کند.
در حالت مقاومت به انسولین، فسفوریلاسیون تیروزین پروتئین IRS مهار می شود و در نتیجه مسیر سیگنال دهی پایین دستی فسفاتیدیل 3-کیناز (PI3K) فعال نمی شود و پاسخ سلول به انسولین ضعیف می شود.
Urolithin A می تواند فسفوریلاسیون تیروزین پروتئین IRS را تقویت کند، در نتیجه مسیر سیگنالینگ PI3K-protein kinase B (Akt) را فعال کرده و سلول ها را قادر می سازد تا گلوکز را بهتر جذب و استفاده کنند. به عنوان مثال، در آزمایشات مدل حیوانی، پس از تجویز اورولیتین A، حساسیت بافت عضلانی و چربی به انسولین به طور قابل توجهی بهبود یافت و سطح قند خون به طور موثر کنترل شد.
سنتز و تجزیه گلیکوژن را تنظیم می کند
گلیکوژن شکل اصلی ذخیره گلوکز در بدن است که عمدتاً در کبد و بافت ماهیچه ای ذخیره می شود. Urolithin A می تواند سنتز و تجزیه گلیکوژن را تنظیم کند. می تواند گلیکوژن سنتاز را فعال کند، سنتز گلیکوژن را تقویت کند و ذخیره گلیکوژن را افزایش دهد.
در عین حال، اورولیتین A همچنین می تواند فعالیت آنزیم های گلیکوژنولیتیک مانند گلیکوژن فسفوریلاز را مهار کند و میزان گلیکوژن تجزیه شده به گلوکز و آزاد شدن در خون را کاهش دهد. این به تثبیت سطح قند خون و جلوگیری از نوسانات بیش از حد قند خون کمک می کند. در یک مطالعه مدل دیابتی، پس از درمان با اورولیتین A، محتوای گلیکوژن در کبد و عضلات افزایش یافت و کنترل قند خون بهبود یافت.
2. بهینه سازی متابولیسم لیپید و مهار سنتز اسیدهای چرب
Urolithin A اثر مهاری بر فرآیند سنتز لیپید دارد. در کبد و بافت چربی، میتواند آنزیمهای کلیدی در سنتز اسیدهای چرب مانند اسید چرب سنتاز (FAS) و استیل کوآ کربوکسیلاز (ACC) را مهار کند.
FAS و ACC آنزیم های تنظیم کننده مهمی در سنتز de novo اسیدهای چرب هستند. اورولیتین A می تواند سنتز اسیدهای چرب را با مهار فعالیت آنها کاهش دهد. به عنوان مثال، در مدل کبد چرب ناشی از رژیم غذایی پرچرب، اورولیتین A می تواند فعالیت FAS و ACC را در کبد کاهش دهد، سنتز تری گلیسیرید را کاهش دهد و در نتیجه تجمع چربی در کبد را کاهش دهد.
اکسیداسیون اسیدهای چرب را ترویج می کند
اورولیتین A علاوه بر مهار سنتز اسیدهای چرب، می تواند تجزیه اکسیداتیو اسیدهای چرب را نیز تقویت کند. می تواند مسیرهای سیگنالینگ و آنزیم های مرتبط با اکسیداسیون اسیدهای چرب را فعال کند. به عنوان مثال، می تواند فعالیت کارنیتین پالمیتوئیل ترانسفراز-1 (CPT-1) را افزایش دهد.
CPT-1 یک آنزیم کلیدی در اکسیداسیون اسیدهای چرب بتا است که مسئول انتقال اسیدهای چرب به میتوکندری برای تجزیه اکسیداتیو است. اورولیتین A با فعال کردن CPT-1 باعث افزایش اکسیداسیون اسیدهای چرب بتا می شود، مصرف انرژی چربی را افزایش می دهد، به کاهش ذخیره چربی بدن کمک می کند و متابولیسم لیپید را بهبود می بخشد.
3. بهبود متابولیسم انرژی و تقویت عملکرد میتوکندری
میتوکندری ها "کارخانه های انرژی" سلول ها هستند و اورولیتین A می تواند عملکرد میتوکندری را بهبود بخشد. می تواند بیوژنز میتوکندری را تنظیم کند و سنتز و تجدید میتوکندری را تقویت کند. به عنوان مثال، می تواند گیرنده گاما coactivator-1α (PGC-1α) فعال شده توسط پراکسی زوم را فعال کند.
PGC-1α یک تنظیم کننده کلیدی بیوژنز میتوکندری است که می تواند تکثیر DNA میتوکندری و سنتز پروتئین های مرتبط با میتوکندری را تقویت کند. Urolithin A تعداد و کیفیت میتوکندری ها را افزایش می دهد و با فعال کردن PGC-1α راندمان تولید انرژی سلول ها را بهبود می بخشد. در عین حال، اورولیتین A همچنین می تواند عملکرد زنجیره تنفسی میتوکندری را بهبود بخشد و سنتز آدنوزین تری فسفات (ATP) را افزایش دهد.
4. تنظیم مجدد برنامه ریزی متابولیک سلولی
Urolithin A میتواند سلولها را به برنامهریزی مجدد متابولیک هدایت کند و متابولیسم سلول را کارآمدتر کند. تحت شرایط استرس یا بیماری خاص، الگوی متابولیک سلول ممکن است تغییر کند و در نتیجه بازده تولید انرژی و سنتز مواد کاهش یابد.
Urolithin A می تواند مسیرهای سیگنالینگ متابولیک را در سلول ها تنظیم کند، مانند مسیر سیگنالینگ پروتئین کیناز فعال شده با AMP (AMPK). AMPK یک "حسگر" متابولیسم انرژی سلولی است. پس از اینکه اورولیتین A AMPK را فعال کرد، میتواند سلولها را وادار کند که از آنابولیسم به کاتابولیسم تغییر مسیر دهند و از انرژی و مواد مغذی استفاده مؤثرتری کنند و در نتیجه عملکرد کلی متابولیسم را بهبود بخشند.
کاربرد urolithin A به حوزه پزشکی محدود نمی شود. همچنین به تدریج در محصولات بهداشتی و لوازم آرایشی مورد توجه قرار می گیرد. Urolithin A به بسیاری از محصولات بهداشتی برای تقویت ایمنی، بهبود گردش خون و بهبود متابولیسم اضافه می شود. این محصولات معمولاً به صورت کپسول، قرص یا مایعات مناسب برای نیازهای گروه های مختلف مردم هستند.
در زمینه لوازم آرایشی، urolithin A به دلیل خواص ضد پیری و بازسازی سلولی، به طور گسترده در محصولات مراقبت از پوست استفاده می شود. می تواند گردش خون را در پوست بهبود بخشد و سنتز کلاژن را تقویت کند، در نتیجه خاصیت ارتجاعی و درخشندگی پوست را بهبود می بخشد. بسیاری از برندهای رده بالای مراقبت از پوست شروع به استفاده از urolithin A به عنوان یک ماده اصلی برای عرضه محصولات ضد پیری، ترمیم کننده و مرطوب کننده کرده اند تا به دنبال مصرف کنندگان برای داشتن پوستی زیبا باشند.
در نتیجه، به عنوان یک ماده فعال زیستی با عملکردهای متعدد، urolithin A چشم انداز کاربرد گسترده ای را در زمینه های پزشکی، مراقبت های بهداشتی و زیبایی نشان داده است. با تعمیق تحقیقات علمی، زمینه کاربرد urolithin A به گسترش خود ادامه خواهد داد و انتخاب های بیشتری برای سلامت و زیبایی افراد فراهم می کند.
سلب مسئولیت: این مقاله فقط برای اطلاعات عمومی است و نباید به عنوان توصیه پزشکی تلقی شود. برخی از اطلاعات پست وبلاگ از اینترنت می آیند و حرفه ای نیستند. این وب سایت فقط وظیفه مرتب سازی، قالب بندی و ویرایش مقالات را بر عهده دارد. هدف از انتقال اطلاعات بیشتر به این معنی نیست که شما با نظرات آن موافق هستید یا صحت محتوای آن را تایید می کنید. همیشه قبل از استفاده از مکمل ها یا ایجاد تغییرات در رژیم مراقبت های بهداشتی خود با یک متخصص مراقبت های بهداشتی مشورت کنید.
زمان ارسال: دسامبر-12-2024