از کجا می توان پودر منیزیم آلفا کتوگلوتارات با کیفیت بالا را آنلاین خرید: یک راهنمای ساده

آلفا کتوگلوتارات (AKG) مدت طولانی است که یک مکمل ورزشی محبوب است که معمولاً در جامعه تناسب اندام استفاده می شود، اما علاقه به این مولکول به دلیل نقش مرکزی آن در متابولیسم، اکنون وارد حوزه تحقیقات پیری شده است. AKG یک متابولیت واسطه درون زا است که بخشی از چرخه کربس است، به این معنی که بدن خودمان آن را تولید می کند.

AKG یک مولکول است که در بسیاری از مسیرهای متابولیک و سلولی دخیل است. این ماده به عنوان دهنده انرژی، پیش ساز تولید آمینو اسید و مولکول سیگنال دهی سلولی عمل می کند و تنظیم کننده فرآیندهای اپی ژنتیکی است. این یک مولکول کلیدی در چرخه کربس است که سرعت کلی چرخه اسید سیتریک ارگانیسم را تنظیم می کند. این در مسیرهای مختلف بدن برای کمک به ساخت عضله و کمک به بهبود زخم ها عمل می کند، که یکی از دلایل محبوبیت آن در دنیای تناسب اندام است. گاهی اوقات، ارائه دهندگان مراقبت های بهداشتی آلفا کتوگلوتارات را به صورت داخل وریدی تجویز می کنند تا از آسیب قلبی ناشی از مشکلات جریان خون در حین جراحی قلب و جلوگیری از از دست دادن عضله پس از جراحی یا ضربه جلوگیری شود.

AKG همچنین به عنوان یک جاذب نیتروژن عمل می کند و از اضافه بار نیتروژن جلوگیری می کند و از تجمع آمونیاک اضافی جلوگیری می کند. همچنین منبع کلیدی گلوتامات و گلوتامین است که سنتز پروتئین را تحریک کرده و از تخریب پروتئین در عضلات جلوگیری می کند. علاوه بر این، یازده آنزیم جابجایی (TET) درگیر در دمتیلاسیون DNA و دامنه Jumonji C حاوی لیزین دمیلاز، آنزیم های اصلی هیستون دی متیلاز را تنظیم می کند. به این ترتیب، نقش مهمی در تنظیم و بیان ژن دارد.

【آیا AKG می تواند پیری را به تاخیر بیندازد؟ 】

شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد AKG می‌تواند پیری را تحت تأثیر قرار دهد و بسیاری از مطالعات نشان می‌دهند که این تأثیر را دارد. یک مطالعه نشان داد که AKG با مهار ATP سنتاز و هدف راپامایسین (TOR) طول عمر C. elegans بالغ را تقریباً 50٪ افزایش داد. در این مطالعه مشخص شد که AKG نه تنها طول عمر را افزایش می‌دهد، بلکه برخی از فنوتیپ‌های مرتبط با سن را نیز به تاخیر می‌اندازد، مانند از دست دادن حرکات هماهنگ سریع بدن که در کرم‌های مسن‌تر C. elegans رایج است.

【ATP سنتاز】

ATP سنتاز میتوکندری یک آنزیم در همه جا حاضر است که در متابولیسم انرژی در اکثر سلول های زنده نقش دارد. ATP یک آنزیم متصل به غشاء است که به عنوان یک حامل انرژی برای ارتقاء متابولیسم انرژی سلولی عمل می کند. تحقیقات در سال 2014 نشان داد که به منظور افزایش طول عمر C. elegans، AKG به زیرواحد بتای ATP سنتاز نیاز دارد و به TOR پایین دست متکی است. محققان دریافتند که زیرواحد β سنتاز ATP یک پروتئین اتصال دهنده AKG است. آنها دریافتند که AKG ATP سنتاز را مهار می کند و منجر به کاهش ATP موجود، کاهش مصرف اکسیژن و افزایش اتوفاژی در سلول های نماتد و پستانداران می شود.

اتصال مستقیم ATP-2 توسط AKG، مهار آنزیم مرتبط، کاهش سطح ATP، کاهش مصرف اکسیژن و افزایش طول عمر تقریباً مشابه مواردی است که ATP سنتاز 2 (ATP-2) مستقیماً از نظر ژنتیکی حذف می شود. بر اساس این یافته ها، محققان به این نتیجه رسیدند که AKG ممکن است با هدف قرار دادن ATP-2 طول عمر را افزایش دهد. اساساً، آنچه در اینجا اتفاق می‌افتد این است که عملکرد میتوکندری تا حدودی مهار می‌شود، به‌ویژه زنجیره انتقال الکترون، و این بازداری جزئی است که منجر به طولانی‌تر شدن طول عمر C. elegans می‌شود. نکته کلیدی این است که عملکرد میتوکندری را به اندازه کافی کاهش دهید بدون اینکه زیاده روی کنید یا مضر شود. بنابراین، ضرب المثل "سریع زندگی کن، جوان بمیر" کاملاً درست است، فقط در این مورد، به دلیل مهار ATP، کرم می تواند کند زندگی کند و پیر بمیرد.

[آلفا کتوگلوتارات و هدف راپامایسین (TOR)]

مطالعات مختلف نشان داده اند که مهار TOR می تواند بر پیری در گونه های مختلف تأثیر بگذارد، از جمله کند کردن پیری در مخمر، کند کردن پیری در Caenorhabditis elegans، کند کردن پیری در مگس سرکه و تنظیم طول عمر در موش. AKG مستقیماً با TOR تعامل نمی کند، اگرچه بر TOR تأثیر می گذارد، در درجه اول با مهار ATP سنتاز. AKG حداقل تا حدی به پروتئین‌های پروتئین کیناز فعال (AMPK) و پروتئین‌های جعبه پیشانی (FoxO) برای تأثیرگذاری بر طول عمر متکی است. AMPK یک حسگر انرژی سلولی حفاظت شده است که در گونه های مختلف از جمله انسان یافت می شود. هنگامی که نسبت AMP/ATP خیلی زیاد است، AMPK فعال می شود که با فعال کردن فسفوریلاسیون بازدارنده TOR TSC2، سیگنال دهی TOR را مهار می کند. این فرآیند سلول ها را قادر می سازد تا به طور موثر متابولیسم خود را تنظیم کرده و وضعیت انرژی خود را متعادل کنند. FoxOs، زیرگروهی از خانواده فاکتورهای رونویسی چنگال، نقش مهمی در تنظیم اثرات انسولین و فاکتورهای رشد بر عملکردهای متعدد از جمله تکثیر سلولی، متابولیسم سلولی و آپوپتوز بازی می‌کند. یک مطالعه نشان می دهد که برای افزایش طول عمر با کاهش سیگنال TOR، فاکتور رونویسی FoxO PHA-4 مورد نیاز است.

【α-ketoglutarate و اتوفاژی】

در نهایت، اتوفاژی فعال شده توسط محدودیت کالری و مهار مستقیم TOR به طور قابل توجهی در C. elegans با AKG اضافی افزایش یافت. این به این معنی است که مهار AKG و TOR طول عمر را از طریق یک مسیر یا از طریق مسیرها و مکانیسم‌های مستقل/موازی افزایش می‌دهد که در نهایت در همان هدف پایین دستی همگرا می‌شوند. این بیشتر توسط مطالعات بر روی مخمرها و باکتری‌های گرسنه‌شده و همچنین انسان‌ها پس از ورزش، که نشان‌دهنده افزایش سطح AKG بود، پشتیبانی می‌شود. تصور می شود که این افزایش یک پاسخ گرسنگی است، در این مورد گلوکونئوژنز جبرانی، که ترانس آمینازهای مرتبط با گلوتامات را در کبد فعال می کند تا کربن را از کاتابولیسم اسید آمینه تولید کند.